1.坏死组织的MR信号强度随组织类型不同、坏死的内容物不同而异。
一般坏死组织的自由水和结合水都有增加，T1和T2弛豫时间均较长，但不显著。因此，T1加权像信号较低，T2加权像信号有增高，但信号强度不均匀。
当机体修复呈纤维结缔组织时，质子密度明显减少，T2缩短，故T1和T2加权像均呈低信号。
2.钙化组织缺乏可动性质子，其T1和T2加权像均为低信号；钙化主要取决于钙盐成分，若含有锰盐时，也可有信号，其T1加权像表现为高信号。
3.囊变内容物一种为自由水，另一种为蛋白结合水。由于自由水明显增多，造成T1和T2延长，T1加权像为低信号，T2加权像为高信号。蛋白结合水的T1加权像为中等信号，T2加权为高信号，信号强度均匀。
T2FLAIR和DWI对于鉴别囊肿内水的性质有价值，自由水液体反转恢复时被抑制和弥散不受限制而在两个序列中均呈低信号，反之结合水均呈高信号。
梗死MRI
脑血栓是形成脑梗死的主要原因，因血供中断，组织表现为缺血、水肿、变性、坏死等。
1.急性期：
由于细胞毒性水肿，使T1和T2均延长，Gd-DTPA增强扫描，梗死区有异常对比增强。
T2FLAIR序列在显示脑室周围、脑沟旁皮质等紧邻脑脊液的脑实质区病变方面特别有用，显示上述区域梗死灶的敏感性远高于常规T2WI。DWI对于超急性期和隐匿性脑梗死有高度敏感性，已成为脑卒中的常规序列。对6h以内的急性脑梗死，只有在弥散加权(DWI)时才能显示出来，表现为高信号。
2.亚急性期：
由于水肿加重，T1加权像渐渐呈长T1低信号，T2加权像呈高信号。脑梗死的典型表现为供血范围内脑组织T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号。Gd-DTPA增强扫描，脑梗死呈异常对比增强；脑回增强是亚急性期的特征性表现。
3.慢性期：
脑梗死发生几个月后，一种表现局部脑萎缩，另一种表现为脑萎缩并成囊性脑软化，T1和T2显著延长。
出血MRI
1.超急性期：
出血发生在24h以内。红细胞内为氧合血红蛋白，MRI信号不变。氧合血红蛋白内电子成对，不具顺磁性。
2.急性期：
出血发生后1-3d内。由于氧合血红蛋白变为去氧血红蛋白，后者具有4个不成对电子，有显著顺磁性。因此，使T2弛豫时间缩短，呈低信号。
3.亚急性期：
出血发生后4-7d时。出血从周边开始形成正铁血红蛋白，有很强的顺磁性，T1加权像血肿周围呈高信号，限于红细胞内的正铁血红蛋白有短T作用，对T2时间不产生作用。
4.慢性期：
出血发生后8-14d。血肿中心部也产生正铁血红蛋白，且均位于红细胞外，红细胞破裂使得血肿内较均匀地分布正铁血红蛋白及少量去氧血红蛋白。这种正铁血红蛋白具有短T1长T2作用，T1和T2加权像均呈高信号。
慢性血肿在14d以上，中心部T1加权像呈等一低信号，T2加权像呈等一高信号；外周部红细胞内有含铁血黄素(有短T1作用)，无论T1加权像，还是T2加权像均呈低信号，并可持续几个月，甚至更长时间。
水肿
1、血管源性水肿：
是由于血脑屏障破坏，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙所致，常见于肿瘤和炎症，典型者呈手指状分布于脑白质中。它以结合水增多为主，自由水增加为辅，最初仅在T2加权像显示。这种水肿的早期显示，往往提示存在一个较早期或局限脑部病变，如脑肿瘤。肿瘤实质和水肿的鉴别需长TE长TR序列，随着回波时间延长水肿信号逐渐增高，而肿瘤本身信号增强幅度不大。Gd-DTPA增强扫描，水肿无异常对比增强。
2、细胞毒性水肿：
由于缺氧，钠与水进入细胞内造成细胞肿胀，细胞外间隙减少，常见于急性脑梗死的周围，白质、灰质同时受累。在T2加权像的边缘信号较高。
3、间质性水肿：
由于脑室压力增高脑脊液经室管膜迁移到脑室周围白质中所致。脑脊液为自由水，间质性水肿为结合水。如急性脑积水或交通性脑积水时，于脑室周围出现边缘的稍长T1长T2信号带，由于间质性脑水肿所含结合水增加，信号强度明显高于脑室内脑脊液。T2加权能见到此现象，质子密度加权像更明显。
1.关于血管源性水肿的叙述，正确的是
A.血脑屏障破坏，血浆由血管内漏出进入细外所致
B.由于缺氧，钠与水进入细胞内导致细胞肿胀
C.脑室内压力增高脑脊液经室管膜迁移到脑室周围白质中所致性
D.常见于肿瘤和炎症
E.典型者呈手指状分布于脑白质中
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