一、脑水肿分类
1.血管源性脑水肿；2.细胞毒性脑水肿；3.间质性脑水肿；
这三种脑水肿不是单独存在，影像征象各有特点，又同时存在，相互联系。
二、细胞毒性脑水肿
好发于超急性期缺血缺氧性脑血管病，主要累及灰、白质。
发病机制：各种原因导致细胞内外环境改变，脑组织缺血缺氧，脑细胞代谢障碍，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，神经细胞膜的钠-钾泵活动异常，细胞内钠潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，造成细胞肿胀；细胞外间隙变小；早期典型缺血缺氧时脑水肿部位主要累及灰、白质。
MR表现：脑沟变窄，脑回肿胀，模糊，T2FLair序列皮质呈高信号。DWI高信号，ADC明显降低。
下图为急性期脑梗死的患者，DWI示左侧额叶见明显片状高信号，供血血管为左侧大脑中动脉额叶分支。
三、血管源性脑水肿
好发于脑肿瘤、出血，创伤或炎症等。多分布于脑白质区域。
发生机制：脑细胞进一步缺血缺氧导致毛细血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏，进而毛细血管通透性增加，水分子渗出到细胞外，积存于血管周围及细胞间质（由于一些蛋白物质随水分子经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高）所致；常见疾病如脑外伤、肿瘤、脓肿、脑炎。
MR表现：常呈指压状分布，呈长T1长T2信号，DWI不呈高信号，ADC常高于正常脑组织。
下图为胶质母细胞瘤，肿瘤压迫周围脑组织或阻塞脑静脉回流，静脉压升高，脑脊液循环机吸收障碍，以及肿瘤生物毒性作用等，使肿瘤周围的脑组织血脑屏障破坏，血管壁通透性增加，产生局限性血管源性脑水肿。
FLAIR序列肿瘤为稍高信号，肿瘤周围白质内见不规则形高信号水肿，勾勒出局部脑白质形态。T1增强肿瘤实体为花环状强化，周围水肿带无强化。
四、间质性脑水肿
常见于梗阻性脑积水，多分布侧脑室周围的白质或第三脑室。
发病机制：发生梗阻性脑积水时，各脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为主，致使脑室内压力明显高于脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度，这种压力梯度的差别，使脑室内脑脊液透过脑室室管膜到脑室周围的白质，形成脑室周围白质脑水肿。
MR表现：稍长T1，稍高于脑脊液信号，长T2信号，为较高信号。DWI不表现为高信号，ADC常轻度升高。
梗阻性脑积水：双侧脑室扩张，侧脑室前角旁可见新月形长T2信号水肿带
细胞毒性脑水肿血管源性脑水肿间质性脑水肿常见病急性期缺血缺氧性脑血管病脑肿瘤、出血、创伤、炎症等脑积水机制缺血数分钟后，脑细胞代谢障碍，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，钠-钾泵活动异常，细胞内钠潴留，细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，造成细胞肿胀；细胞外间隙变小；血管内皮细胞受损，血脑屏障破坏，进而毛细血管通透性增加，大量蛋白质随水分子渗出到细胞外间隙，脑积水时脑室内压力明显高于脑组织内的压力。产生脑室内-脑组织内压力梯度，脑脊液透过脑室室管膜到脑室周围的白质，分布灰质和白质白质明显于灰质侧脑室周围白质或第三脑室周围MRI脑回肿胀模糊、脑沟变浅，T2FLair皮质高信号
DWI高信号，ADC明显降低。
常呈手指状分布，长T1长T2信号
DWI不呈高信号，ADC常高于正常脑组织。
稍长T1、长T2信号
DWI不呈高信号，ADC常轻度升高。
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