倒计时31天呼吸衰竭的病因与治疗

年真题

.预期下列哪些病人的动脉血气检查报告为PaOmmHg、PaCOmmHg、pH7.20？

A.重症肌无力

B.弥漫性肺间质纤维化

C.安眠、麻醉药过量

D.急性左心功能不全

题目解析

患者PaOmmHg、PaCOmmHg，pH7.20，低氧血症与高碳酸血症同时存在，应诊断为II型呼吸衰竭，一般是由于泵衰竭导致的通气功能障碍所引起。

而泵衰竭成因是驱动及调控呼吸运动的中枢及外周神经系统、神经肌肉组织、以及胸廓的功能障碍。重症肌无力和安眠、麻醉药物过量时，均存在呼吸肌功能障碍，可引起II型呼衰（A、C正确）。

弥漫性肺间质纤维化属于肺组织病变，而急性左心衰时肺间质水肿，均可引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭，一般无高碳酸血症（B、D错误）。

答案

.AC

扩展

一、呼吸衰竭分类

1.I型呼吸衰竭

PaOmmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍，如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

2.II型呼吸衰竭

PaOmmHg，同时PaCOmmHg。主要由肺泡通气不足引起。

二、呼吸衰竭的病因

1.气道阻塞性病变

引起肺通气不足或通气/血流比例失衡，发生缺氧和（或）CO2潴留，甚至呼吸衰竭。

2.肺组织病变

使有效弥散面积减少，肺顺应性降低，通气/血流比例失调。

3.肺血管疾病

常引起通气/血流比例失调，如肺栓塞、肺静脉炎、动静脉瘘。

4.心脏疾病

各种缺血性心脏疾病、严重心脏瓣膜疾病、心肌疾病、心包疾病、严重心律失常等均可引起通气和换气功能障碍。

5.胸廓、胸膜、神经肌肉病变

常引起肺通气不足。

二、低氧血症和高碳酸血症的发病机制

1.肺通气不足

引起缺氧和二氧化碳潴留。

2.弥散障碍

由于O2弥散能力仅为CO21/20，故一般仅引起低氧血症而不引起高碳酸血症。

3.通气/血流比例失调

氧解离曲线为S型，正常肺泡血氧饱和度已经处于平台段，难以携带更多氧气发挥代偿作用；而CO2解离曲线在生理范围内为直线型，PaCO2升高时机体排出CO2的能力也升高。

动脉与混合静脉血的O2分压差是CO2分压差的10倍，O2需要交换更大的量，通气/血流比例失调后受到的影响更大。

故一般通气/血流比例失调也仅引起低氧血症。

4.肺内动静脉解剖分流增加

肺静脉血未经氧合直接进入肺动脉，属于通气/血流比例失调的特例，引起低氧血症；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。

5.氧耗量增加

导致肺泡氧分压下降，正常人可通过增加通气量代偿，合并通气障碍时可出现严重低氧血症。

三、急性呼衰的治疗

加强呼吸支持，报考保持呼吸道通畅、纠正缺氧和改善通气等；呼衰的病因和诱因治疗；加强支持治疗。

呼吸兴奋剂使用原则是气道通畅，呼吸肌功能基本正常；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；不可突然停药。

呼吸兴奋剂主要适用于以中枢抑制为主、通气不足引起的呼衰，不宜用于以换气功能障碍为主的呼衰。

四、慢性呼衰的治疗

治疗原发病、保持气道通畅、纠正缺氧和酸碱平衡失调、抗感染、呼吸兴奋剂。

呼吸兴奋剂仅可在病情需要时使用阿米三嗪。

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