急性脑积水是蛛网膜下腔出血后的严重并发症,发生率约为15%~20%,同时也是影响预后的重要因素。目前认为,蛛网膜下腔出血后发生脑积水的原因有:
1.红细胞降解产物致软脑膜和脉络膜颗粒纤维化,继发脑脊液循环障碍和吸收减弱;
2.出血或感染引发脑膜炎,损害了正常脑脊液的循环和吸收;脑室炎可导致室管膜瘢痕形成,脑室内梗阻;
3.另外,副交感系统功能障碍在激活血管痉挛和炎症反应方面有重要作用,使室管膜细胞脱落,基底膜破裂,发生三脑室或导水管梗阻。
但是,蛛网膜下腔出血后中脑导水管周围的病理反应,是否也参与了脑积水的形成尚未进行过研究。近期,土耳医院神经外科Yolas等,在WorldNeurosurgery杂志上,对蛛网膜下腔出血后,脉络膜动脉痉挛相关导水管狭窄进行了实验研究。
研究以杂交兔为实验对象,分为对照组,假手术组和蛛网膜下腔出血组;蛛网膜下腔出血组取自体血注入四脑室内,而假手术组注射等量的生理盐水;观察四周后处死进行病理学分析。
图1A:兔正常脑组织和导水管;B:组织学表现可见脉络丛,室管膜细胞;CP:脉络丛;EC:室管膜细胞
图2光学显微镜下观察对照组动物脑室,室管膜细胞,导水管;左上角和右下角分别列出了Evans指数和导水管容积的计算方法;EC,室管膜细胞;Aq,导水管
图3A:将导水管区视为圆柱状计算室管膜细胞密度,以个/mm2表示;B:模型的高度为50um,直径为25um,表面积的计算公式为:2urh;C:每个室管膜细胞高度约为6um
图4光学显微镜下正常室管膜细胞的表现。A:中脑水平导水管表现;B:脑室内出血后的表现
图5室管膜基板分离后室管膜细胞的表现。两个箭头展示室管膜下基膜破裂,十字形箭头指示纤毛状突起粘连;右上角插图示导水管出血
图6室管膜细胞脱落,基膜破裂。左上角示导水管内出血和血栓形成;IVH,脑室内出血
图7位于基板和室管膜基膜的脉络膜动脉。A:脉络丛(HE染色);B:血管痉挛指数的算法;C:脉络膜动脉失去功能,动脉周脱落的室管膜细胞,血细胞和萎缩的脉络丛细胞聚集
图8室管膜细胞脱落后其下痉挛的脉络膜动脉再次出血(HE染色);左上角示正常的脉络膜动脉,脉络丛,室管膜细胞(HE染色)
图9脱落室管膜细胞下在破裂基底膜上聚集了大量的红细胞(HE染色);右上角示导水管内血栓形成
图10导水管狭窄,伴三脑室扩张(HE染色)。A:高倍镜下展示室管膜细胞下脉络膜动脉(HE染色);B:脉络膜动脉,脉络丛,破裂的基底膜(HE染色);C:明显的脑积水(HE染色)
研究表明,导水管平均容积为1.±0.mm3,正常室管膜细胞的密度为±/mm2,Evans指数为0.32±0.05;假手术组导水管容积、室管膜细胞密度、Evans指数分别为1.±0.mm3、±/mm2、0.34±0.15;而蛛网膜下腔出血组为0.±0.mm3、±/mm2、0.60±0.18,具有显著的统计学意义。
对照组中,脉络膜动脉痉挛指数为1.±0.,假手术组为1.±0.,而蛛网膜下腔出血组为2.±0.,具有显著的统计学意义。
因此作者认为,蛛网膜下腔出血后,脉络膜动脉痉挛引起的导水管区室管膜细胞脱落,基底膜破裂,使导水管发生狭窄,是蛛网膜下腔出血后引起脑积水的另一原因。
转自:神外时间
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