肥胖，是因为过度的能量摄入相对于能量的消耗。尽管我们的身体有非常完美的能量和体重平衡调节系统，但肥胖的人却越来越多。你也许和我一样在想，到底哪里出问题呢了？科学家们也在苦苦思索这个问题，只不过迄今为止还没有得到一个完整而综合的答案。但一些与肥胖有密切联系的因素已经开始被确认了，其中包括易胖基因和一些可能导致肥胖的环境因素。这些因素可能直接影响能量和体重平衡调节系统，或间接破坏身体的某些机制而扰乱人体的新陈代谢。
研究发现，瘦素耐受性是导致饮食过度的最直接的原因。由于瘦素的耐受性，下丘脑接收不到瘦素以及与其相对应的身体能量储存信号,因此下丘脑就会发出增加食物摄入量和储存脂肪的信息而导致过度的食物摄入和肥胖的发生（GuyntandSchwartz）。促炎性反应细胞因子的作用造成了下丘脑对瘦素敏感度的降低。高脂肪及高糖饮食、多种天然化合物（如毒胡萝卜素、衣霉素和格尔德霉素）、体内的某些微环境条件（如低血糖、缺氧、酸中毒）、和一些处方药（如硼替佐米/万珂、塞来昔布/西乐葆、奈非那韦和/维拉赛特）等都是刺激促炎因子生成的始作俑者（Sch?nthal）。
和瘦素耐受性的发生不同的是，中心型肥胖是导致胰岛素耐受性（细胞表面胰岛素接收器部分或完全丧失了识别胰岛素的功能）的罪魁祸首。随着瘦素耐受性的加重，人体脂肪的堆积也加重，尤其在腹部。大量的脂肪细胞释放出不同种类的激素以及低浓度的炎性活跃因子，这些物质相互作用导致了体内许多代谢系统的紊乱，包括胰岛素耐受性。血糖和胰岛素同时升高就是胰岛素耐受性产生的后果。长期升高的胰岛素水平加重了肥胖的进程，因为它不但没能降低血糖的水平，反而促进了大量的葡萄糖被转化为脂肪储存（GuyntandSchwartz，Chandaria）。除了肥胖，导致胰岛素耐受性的原因还包括种族（亚洲人是易感人群）、某些疾病、激素和类固醇及其它药物的使用、年龄（老年人胰岛素耐受性发生率较高）、睡眠问题（特别是睡眠呼吸暂停症）和吸烟等（NIDDK）。
消化系统分泌肽的紊乱也会加重肥胖。和餐前分泌的饥饿素作用相反，餐后胆囊收缩素、胰高血糖素样肽-1和肽YY等消化肽可以诱导饱食感，进而终止进食或减少食物摄入量。但肥胖的人往往分泌的饱食肽减少，而饥饿素增加（GuyntandSchwartz）。
综上所述，造成肥胖最直接的原因是代谢紊乱，包括：瘦素耐受性、胰岛素耐受性、消化系统分泌肽的紊乱、以及其他因素，比如低浓度活跃的炎性细胞因子、肠道菌群失衡、雄激素平衡失调和脂肪细胞激素功能障碍等等。
而这些代谢紊乱在不同程度上都受到了易胖基因和致胖环境因素的影响。易胖基因不仅可以从遗传得来，胚胎期和婴幼儿期生长和发育的条件，比如：孕妇在孕期时的不良的血糖控制，产妇的压力，低体重出生的婴儿，配方奶而不是母乳喂养等都可能会导致基因组的变化而产生易胖基因（Chandaria）。
当有易胖基因的易感人群被置于有致胖因素(包括久坐少动的生活方式、大量食用加工食品和精制碳水化合物、高糖的消耗、唾手可得的品种繁多的美味的食物、增大的份量以及长期慢性的精神压力和心理负担等等)的环境中时，肥胖就避无可避。
易胖基因多数是无法改变的，但是致胖环境因素中有许多是可以调整甚至完全去掉的，所以其实减肥很容易，不是吗？
从下期开始，我们来分析一下国际上几个流行的减肥方式，记得
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