封面文章——脉络丛上皮细胞与脑积水
doi：10./nm.
脉络丛上皮细胞分泌脑脊液同时形成血-脑脊液屏障保护中枢神经系统的功能。脑出血后积水(PHH)是脑室出血(IVH)后脑脊液积聚导致脑室扩大。近日研究人员通过小鼠模型发现脑室出血后通过脉络丛上皮细胞中的Toll样受体4以及NF-κB炎症反应导致脑脊液分泌量提高3倍。敲除TLR4或SPAK基因，使用TLR4-NF-κB信号通路或SPAK–NKCC1共聚物抑制剂可减少脑脊液分泌量，缓解脑积水症状。
成纤维细胞生长因子19改善骨骼肌萎缩
doi：10./nm.
内分泌激素成纤维细胞生长因子19(FGF19)是代谢类疾病的潜在靶点。近日研究人员发现FGF19通过增大肌纤维大小和保护肌肉萎缩来调节骨骼肌。FGF19治疗引起小鼠骨骼肌肥大，生理和药理剂量的FGF19可以体外增加人类肌小管体积。研究发现FGF19刺激细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1／2）、核糖体蛋白S6激酶（S6K1）以及mTOR依赖的肌细胞生长主调节器的磷酸化。骨骼肌特异遗传β-Klotho（KLB）缺陷小鼠可抵抗FGF19的作用。研究发现FGF19可改善由于糖皮质激素、肥胖以及肌肉减少症导致的骨骼肌萎缩。
类风湿关节炎治疗的新思路
doi：10./nm.
关节炎等炎症性疾病是自身难以缓解的慢性疾病。虽然人类已经定义了众多关节炎相关细胞因子和细胞通路，但解决炎症关键上不明确。近日研究人员发现白细胞介素（IL）9依赖性2型先天淋巴样细胞(ILC2s)在慢性炎症中发挥了关键作用。小鼠模型中，IL9缺失导致ILC2增殖抑制，引起调节性T细胞(Treg)异常，最终导致慢性关节炎，引起软骨过度破坏和骨质丢失。IL-9治疗可以缓解炎症并保护骨骼。类风湿关节炎缓解期患者关节以及体循环中IL-9+ILC2s数量增多。研究认为强化IL9介导的ILC细胞活化是治疗关节炎的有效方法。
慢性肾病、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体与载脂蛋白L1突变
doi：10./nm.
可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)是独立的慢性肾病(CKD)发生和进展的预测因子。载脂蛋白L1（APOL1G1和G2）基因G1，G2期变异可增加非洲裔慢性肾病风险。近日研究人员通过队列研究发现APOL1突变型慢性肾病与suPAR水平相关：suPAR水平低的患者，其APOL1肾病风险降低，反之增强。
人造胆管用于胆总管障碍的治疗
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缺血性胆道闭锁或狭窄等胆总管（CBD）障碍的治疗一直受到缺少健康供体的限制。近日研究人员开发了新的人造胆管生长和移植方法：研究人员从胆管中提取健康细胞（胆管细胞），并将其培养在可生物降解的胶原支架以形成管状结构，四周后细胞完全覆盖微型支架形成人造管道，并显示出正常的胆管功能特征。将这种人造胆管移植到胆管损伤小鼠后，小鼠成功存活且未发生任何并发症。
Polo样激酶1可维持血管结构稳定性
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Polo样激酶1(PLK1)是细胞分裂的重要调节因子目前用于肿瘤的临床研究。近日研究人员发现Plk1在维持心血管稳态中发挥了重要作用：小鼠模型中，单倍剂量不足的Plk1不能导致显著细胞分化缺陷却引发血管动脉结构改变，最终导致小鼠主动脉破裂死亡。血管平滑肌细胞(VSMCs)中Plk1特异性敲除可以导致动脉弹性、血压以及受损的动脉对血管紧张素II的反应性降低。研究发现PlK1可调节血管紧张素II依赖的RhoA活性以及肌动球蛋白动力学。
IFITM3单核苷酸多态性与流感易感
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早前研究发现IFITM3单核苷酸多态性(SNP)rs与严重流感相关，但其机制尚不明确。近日研究人员通过3个感染流感的人群研究发现rs与严重流感相关。研究认为rs是IFITM3表达数量性状调节位点，与低mRNA表达的等位基因突变相关。这种突变导致IRF3结合能力下降，CTCF结合能力上升；此外突变干扰CpG结合位点导致CD8T细胞亚群甲基化异常，导致CD8+T细胞数量减少。
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