AP的历史早在19世纪初Giannuzzi就提出在脑内存在呕吐中枢的猜想。随后，Thumas于年提出：呕吐中枢在第四脑室底中线的两侧，如果在动物研究中破坏此区就可以中断阿扑吗啡的催吐作用。年GustavRetzius首次描述极后区（areapostrema,AP），它被定义为位于脑干上、临近第四脑室正中孔的一种海绵状结构。GustavRetzius（来源：文献截图）在20世纪20年代早期，Wislocki和Putnam等在解剖研究中注意到AP血供丰富、极少由室管膜覆盖，并认为其在血液和脑脊液之间起到传递物质的作用。而后，Borison和Wang于年证实了在呕吐触发区域存在化学感受器，最终将该解剖区域描述为延髓灰质背侧表面。如今，AP被视为是一种脑室周器官，它是呕吐和呃逆中枢环路敏感的化学感受器。极后区内含神经细胞、神经胶质细胞和许多突触，连接下丘脑与脑干其他核团，与中枢神经其他部位具有广泛的传入与传出联系，参与机体心血管活动、体液平衡及脑脊液生成的调节。极后区主要由缺乏紧密连接的有孔毛细血管供血，且缺乏正常的血脑屏障，对许多不能进入其他脑组织蛋白质、多肽具有通透性。AP极后区，NTS孤束核，VC呕吐中枢（来源：自己绘图）APS的历史极后区综合征（areapostremasyndrome,APS）被定为是无法用其它病因解释的且通常是顽固性的发作性呃逆、恶心和呕吐。年，Clarke讨论了一例8岁男孩表现为顽固性呕吐和呃逆，最终死于营养衰竭。尸检显示肺部结核结节和延髓结核瘤，浸润第四脑室并累及迷走神经核。Clarke当时惊讶在于这样一个榛子大小的结核瘤在如此重要部位，患者除了呕吐居然没有其他症状。年，Stotka等报道一例21岁男性，起初仅表现为顽固性呃逆，数月以后才出现脑干症状和体征，最后证实在延髓下半部分的中线处有一个神经胶质瘤病灶。APS在脱髓鞘疾病中的历史十分丰富。早在年McFarling和Susac报道3例表现为顽固性呃逆的多发性硬化（MS）患者，提出MS病灶可解除对呃逆反射的抑制。当时他们认为尽管MS临床表现多样，但还没有顽固性呃逆的报道，也没有提及可能存在AP受累。然而，40年前Dow和Berglund报道了1例38岁女性MS患者，表现为3周病程的眩晕、痉挛性瘫痪和眼球震颤，伴有顽固性呕吐。尸检发现很多呈圆形、范围局限、豌豆样大小的斑块，分布于大脑半球、脑桥和延髓。年Lindstrom和Brizzee报道了5例顽固性呕吐患者，神经外科手术治疗发现病灶位于AP。其中1例患者为20岁男性，表现为复视、共济失调、眼球震颤和腱反射亢进，随后出现顽固性呃逆和呕吐。手术探测没有肿胀，也没有发生脑积水，当时怀疑可能是脑炎的少见类型或者是MS。到了年Misu等报道了2例复发的视神经脊髓炎型MS（以后归为视神经脊髓炎谱系疾病，NMOSD），表现为顽固性呃逆和恶心，病灶位于颈髓上段延伸达到延髓。此后，有大量的病例充分证实APS发生于NMOSD中。APS如何走进NMOSD诊断标准年，Shibasaki等提出视神经脊髓炎（NMO）诊断标准：急性双侧视觉损害和横贯性脊髓炎在间隔的1个月内相继发生。年，Wingerchuk提出的诊断标准
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