体征和症状
脑水肿症状的程度和严重程度取决于确切的病因，但通常与颅骨内压力的急剧增加有关。根据Monroe-Kellie理论，由于头骨是固定的，无弹性的空间，因此脑水肿的积聚可置换并压缩重要的脑组织，脑脊髓液和血管。颅内压升高（ICP）是威胁生命的外科急症，其特征是头痛，恶心，呕吐，意识下降。症状通常伴有视力障碍，例如凝视麻痹，视力下降和头晕。颅骨内压力的升高可引起血压的补偿性升高，以维持脑部血流，当这种现象与不规则的呼吸和心率降低相关时，称为库欣反射。库欣反射通常表明大脑在大脑组织和血管上受压，导致流向大脑的血液减少并最终导致死亡。原因
在多种原因引起的急性脑损伤中经常会发生脑水肿，包括但不限于：创伤性脑损伤中风肿瘤感染（如脑脓肿或脑膜炎）肝性脑病后可逆性脑病综合征辐射诱发的脑水肿手术后的变化高海拔脑水肿与水肿相关的淀粉样蛋白相关成像异常（ARIA-E）低钠血症风险因素
脑水肿是一种常见的脑部疾病，脑水肿发生的危险因素取决于病因。以下是缺血性卒中早期脑水肿发展的可靠预测因子。年龄较小
美国国立卫生研究院卒中量表的症状严重程度较高临床检查中当前局部缺血的迹象意识水平下降CT成像显示动脉高密度征象和较大的受累区域高血糖分类
传统上将脑水肿分为两种主要的亚型：细胞毒性和血管源性脑水肿。这种简单的分类有助于指导患有脑水肿的患者的医疗决策和治疗。但是，还有几种其他类型的类型，包括但不限于间隙性，渗透性，静水压和高海拔地区相关的水肿。在一个受影响的人中，可能同时存在各个亚型。已识别出以下各个子类型：细胞毒性
通常，细胞毒性水肿通过过度的细胞肿胀与大脑中的细胞死亡有关。例如，在脑缺血期间，血脑屏障仍然完好无损，但是血流量减少和葡萄糖供应减少会破坏细胞代谢并产生能量源，例如三磷酸腺苷（ATP）。能源耗尽会削弱钠和钾泵在细胞膜中的功能，导致钠离子在细胞中滞留。细胞中钠的积累会通过渗透作用迅速吸收水，随后细胞膨胀。细胞毒性水肿的最终结果是神经元的肿瘤死亡。与血管源性水肿相反，脑部单个细胞的肿胀是细胞毒性水肿的主要区别特征，在血管性水肿中，通常在间隙空间而不是在细胞本身内看到液体的涌入。研究人员提出，鉴于明显的肿胀和缺乏一致的“毒性”物质，“细胞性水肿”可能比术语“细胞毒性水肿”更可取。有几种细胞毒性水肿的临床状况：通常由颅脑外伤，脑出血和缺血性中风的早期引起。在急性肝衰竭中也可以看到，有毒废料（尤其是氨）在血液中积聚并穿过血脑屏障。中枢神经系统（CNS）细胞中的高氨血症导致氧化应激和线粒体功能障碍，导致星形细胞膨胀。另外，氨在CNS细胞中转化为谷氨酰胺，其作为渗透液，并通过渗透将更多的水吸入细胞中。脑水肿最常与氨水平迅速升高有关。蛋氨酸硫肟，铜吡嗪，异烟肼，三乙基锡，六氯苯和氰化氢的有毒暴露与细胞毒性水肿和星形胶质细胞肿胀有关。缺氧，缺氧可通过多种机制导致细胞毒性水肿致血管的细胞外脑水肿或血管性水肿是由血脑屏障通透性增加引起的。血脑屏障由星形胶质细胞和周细胞与粘附蛋白结合在一起产生紧密连接。缺血性中风后血流返回这些细胞可引起兴奋性毒性和氧化应激，从而导致内皮细胞功能障碍和血脑屏障破坏。构成血脑屏障的紧密内皮连接的破坏导致液体，离子和血浆蛋白（如白蛋白）渗入脑实质。细胞外液的积累会增加脑容量，然后增加颅内压，从而引起脑水肿症状。存在血管新生水肿的几种临床状况：中枢神经系统肿瘤，例如胶质母细胞瘤和脑膜瘤脑膜炎，脓肿和脑炎等感染炎症性中枢神经系统疾病，例如多发性硬化症脑出血颅脑外伤可导致颅内压升高，局部损伤，脑血流量减少以及继发于血管源性水肿的局灶性缺血。从细胞毒性水肿迅速恢复后的缺血性中风的晚期高血压脑病辐射伤害离子渗透在离子性水肿中，大脑的溶质浓度（重量克分子渗透浓度）超过血浆的溶质浓度，反常的压力梯度会导致渗透过程中水进入脑实质的积聚。血脑屏障完好无损并保持渗透梯度。血浆的溶质浓度可以通过几种机制来稀释：等渗或低渗的静脉输液不当。摄入过多水分，抗利尿激素不足（SIADH）综合征。在糖尿病性酮症酸中毒或高渗性高血糖状态下血糖快速降低。血液透析与离子性水肿和细胞肿胀有关。脑水肿是血液中钠离子浓度严重降低（低钠血症）的潜在威胁生命的并发症。与受影响组织中的高克分子渗透压浓度相比，由于局部血浆克分子渗透压浓度梯度，离子性脑水肿也可发生在脑出血，梗塞或挫伤部位。间质性（脑积水）
间质性水肿的最佳特征是非沟通性脑积水，脑室系统内脑脊液流出受阻。阻塞会导致脑室内压力升高，并导致CSF穿过脑室壁流入脑内的细胞外液。流体的CSF成分大致相同。间质性水肿的其他原因包括但不限于沟通性脑积水和常压性脑积水。静水压力
静水细胞外脑水肿通常是由严重的动脉高血压引起的。相对于内皮细胞，动脉系统内的静水压力差异允许水，离子和低分子量物质（例如葡萄糖，小氨基酸）超滤进入脑实质。血脑屏障通常是完整的，水肿的程度取决于动脉压。脑循环的调节过程最高可达到mmHg的收缩压，并且在血压较高时会损害其功能。合并类型的脑水肿
细胞毒性，离子性和血管性水肿连续存在。这些类型的脑水肿病因通常可以重叠。在大多数情况下，细胞毒性和血管性水肿同时发生。当两种类型的水肿同时发展时，一种类型的损害达到极限，并会导致另一种类型的损害。例如，当在血脑屏障的内皮细胞中发生细胞毒性水肿时，肿瘤细胞的死亡有助于血脑屏障的完整性的丧失并促进向血管性水肿的发展。当合并脑水肿类型时，通常会占主导地位，必须确定水肿类型和病因，以便开始适当的医学或外科治疗。特定的MRI技术的使用允许在机制之间进行一些区分。子类型高海拔脑水肿如果不能适当适应高海拔，可能会受到较低氧气浓度的不利影响。这些与缺氧有关的疾病包括急性高山病（AMS），高海拔肺水肿和高海拔脑水肿（HACE）。高原性脑水肿是一种严重的高原反应，有时甚至是致命的高原反应，是由于缺氧对血脑屏障富含线粒体的内皮细胞产生毛细血管渗漏而导致的。该水肿的特征是血管生成性脑水肿，伴有意识障碍和躯干共济失调症状。从慢速上升到高海拔，可以最有效地预防与海拔高度有关的疾病，建议每天平均上升至米。非预先适应的个体可使用乙酰唑胺或皮质类固醇进行药理预防。如果高海拔脑水肿的症状没有缓解或恶化，则有必要立即下降，使用地塞米松可以改善症状。淀粉样蛋白相关的成像异常-水肿
淀粉样蛋白相关成像异常（ARIA）是阿尔茨海默氏病患者接受针对性淀粉样蛋白修饰疗法的神经影像学检查发现的异常差异。人类单克隆抗体，如阿杜那单抗，索拉珠单抗和巴单抗单抗已与这些神经影像学改变以及脑水肿相关。这些疗法与血脑屏障的紧密内皮连接的功能障碍有关，导致如上所述的血管性水肿。除浮肿外，这些疗法还与称为ARIA-H的大脑微出血有关。熟悉ARIA可帮助放射科医生和临床医生为受影响的人确定最佳治疗方法。后可逆性脑病综合征
后可逆性脑病综合征是一种以脑水肿为特征的罕见临床疾病。该综合征的确切病理生理或原因尚有争议，但据推测与血脑屏障的破坏有关。该综合征的特征是急性神经系统症状和可逆性皮层下血管生成性水肿，主要累及MR成像的顶枕区。一般而言，PRES具有良性病程，但与PRES相关的颅内出血与不良预后有关。特发性迟发性水肿
深部脑刺激（DBS）是对多种神经系统和精神疾病（尤其是帕金森氏病）的有效治疗。DBS并非没有风险，尽管已经报道了罕见的围绕DBS导线的特发性迟发性水肿（IDE）。症状可能是轻度的和非特异性的，包括刺激效果降低，并且可能与其他原因引起的水肿混淆。因此，建议通过成像排除其他原因。这种情况通常是自限性的，原因的确切机制尚无法解释。早期识别可以帮助受影响的人避免不必要的手术程序或抗生素治疗。颅骨成形术后脑肿胀
继发于多种神经系统疾病的顽固性颅内高压病例常进行减压颅骨切除术，并通常随后进行颅骨成形术。大约三分之一的病例发生并发症，例如颅骨成形术后的感染和血肿。颅骨成形术（MSBC）之后的大规模脑肿胀是最近已阐明的平整性颅骨成形术的一种罕见且可能致命的并发症。术前下沉皮瓣（SSF）和颅内低血压是颅骨成形术后MSBC发生的相关因素。数据表明，手术后立即触发病理变化，尤其是颅内压急剧升高。辐射诱发的脑水肿
随着伽玛刀，电子刀和调强放射疗法等复杂治疗方法的兴起，许多患有脑肿瘤的个体接受了放射外科手术和放射疗法的治疗。辐射诱发的脑水肿（RIBE）是可能威胁生命的脑组织辐射并发症，其特征是辐射坏死，内皮细胞功能障碍，毛细血管通透性增加和血脑屏障破裂。症状包括头痛，癫痫发作，精神运动减慢，易怒和局灶性神经功能缺损。RIBE的治疗选择有限，包括皮质类固醇，抗血小板药，抗凝剂，高压氧治疗，多种维生素和贝伐单抗。脑肿瘤相关性脑水肿
脑肿瘤相关的水肿是脑肿瘤患者发病和死亡的重要原因，其特征是血脑屏障的破坏和血管性水肿。确切的机制尚不清楚，但据推测大脑中的神经胶质细胞（神经胶质瘤）可以增加血管内皮生长因子（VEGF）的分泌，从而削弱血脑屏障的连接。历史上，诸如地塞米松之类的皮质类固醇被用于通过对机制了解不多来减少与脑肿瘤相关的血管通透性，并且与全身性副作用有关。以西地那尼为靶标的靶向VEGF信号通路的药物有望延长大鼠模型的存活时间，但与局部和全身性副作用相关。诊断
脑水肿通常存在于多种神经系统损伤中。因此，确定脑水肿对患病者神经系统状况的确定贡献可能是具有挑战性的。必须对患者的意识水平进行床旁监视，以及对任何新的或恶化的局灶性神经功能缺损的意识，这是必不可少的，但要求很高，常常需要进入重症监护病房（ICU）。脑水肿伴颅内高压持续升高和脑疝可预示即将发生的灾难性神经系统事件，需要立即识别和治疗以防止伤害甚至死亡。因此，通过快速干预及早诊断脑水肿可以改善临床结果，并可以提高死亡率或死亡风险。脑水肿的诊断取决于以下方面：影像学
串行神经成像（CT扫描和磁共振成像）可用于诊断或排除颅内出血，大块肿块，急性脑积水或脑疝，以及提供有关水肿类型和患病范围的信息。CT扫描是首选的成像方式，因为它广泛可用，快速且风险最小。但是，在确定脑水肿的确切原因时，CT扫描可能会受到限制，在这种情况下，可能需要CT血管造影（CTA），MRI或数字减影血管造影（DSA）。MRI尤其有用，因为它可以区分细胞毒性和血管性水肿，为将来的治疗决策提供指导。颅内压监测
颅内压及其管理是脑外伤（TBI）的基本概念。脑创伤基金会的指南建议对格拉斯哥-科马量表（GCS）得分降低，CT扫描异常或其他危险因素（例如年龄较大和血压升高）的TBI患者进行ICP监测。但是，在其他脑损伤（例如缺血性中风，脑出血，脑肿瘤）中，没有用于ICP监测的此类指南。临床研究已建议根据临床和神经影像学特征，对有颅内压升高风险的任何脑损伤患者进行ICP和脑灌注压（CPP）监测。早期监测可用于指导医疗和手术决策，并检测可能危及生命的脑疝。但是，关于ICP阈值的证据相互矛盾，表明需要进行干预。研究还建议应根据具体诊断（例如蛛网膜下腔出血，TBI，脑炎）制定医疗决策，并且ICP升高应与临床和神经影像学结合使用，而不应作为孤立的预后指标。治疗
脑水肿的主要目标是优化和调节脑灌注，氧合和静脉引流，减少脑代谢需求，并稳定脑与周围脉管系统之间的渗透压梯度。由于脑水肿与颅内压（ICP）升高有关，因此许多疗法将集中于ICP。处理脑水肿的一般措施定位找到脑水肿患者的最佳头部位置对于避免颈静脉压迫和颅骨静脉流出受阻以及降低脑脊髓液静水压是必要的。当前的建议是将床头抬高至30度，以优化脑灌注压力并控制颅内压的升高。还值得注意的是，应采取措施减少限制性颈部敷料或衣服，因为这些可能导致颈内静脉受压并减少静脉流出。通风和充氧
血液中的氧气浓度降低，缺氧以及血液中的二氧化碳浓度升高，高碳酸血症是脑血管系统中有效的血管扩张药，在患有脑水肿的患者中应避免使用。建议将意识水平下降的人插管，以保护气道并维持氧气和二氧化碳的水平。然而，插管过程中涉及的喉部器械与颅内压的急性短暂升高有关。建议使用镇静剂和神经肌肉阻滞剂进行预处理以诱导神志不清和运动麻痹，这是标准快速序列插管（RSI）的一部分。已建议在RSI之前使用利多卡因静脉注射以减少ICP的升高，但目前尚无支持数据。此外，使用正压通气（PEEP）可以改善氧合作用，同时具有减少脑静脉引流和增加颅内压（ICP）的负面作用，因此，必须谨慎使用。液体管理和脑灌注
对于脑损伤患者，使用适当的液体管理来维持脑灌注压力至关重要。应避免脱水或血管内体积减少，并避免使用低渗液，例如D5W或半生理盐水。血清离子浓度或重量摩尔渗透压浓度应保持在正常至高渗摩尔浓度范围内。司法使用高渗盐水可用于增加血清渗透压和减少脑水肿，如下所述。血压应足够高，以维持大于60毫米汞柱的脑灌注压力，以最佳地向大脑吹气。血管加压药可用于达到适当的血压，而增加颅内压的风险最小。但是，应避免血压急剧上升。耐受的最大血压因临床情况而异且存在争议。预防癫痫发作
癫痫发作，包括亚临床性癫痫发作活动，可使脑水肿和颅内压增高的人的临床病程复杂化并增加脑疝的进展。抗惊厥药可用于治疗由多种原因引起的急性脑损伤引起的癫痫发作。但是，对于将抗惊厥药用于预防用途尚无明确的指南。取决于临床情况，可能需要使用它们，而且研究表明，可以预防性使用抗惊厥药（例如苯妥英），而不会明显增加与药物相关的副作用。发热
发烧可增加大脑的新陈代谢和氧气需求。新陈代谢需求的增加导致脑血流量的增加，并且可以增加颅骨内的颅内压。因此，强烈建议将体温保持在正常范围内。可以通过使用退热药（如对乙酰氨基酚（扑热息痛））并冷却身体来实现，如下所述。高血糖症
升高的血糖水平（称为高血糖症）可加剧脑损伤和脑水肿，并与受创伤性脑损伤，蛛网膜下腔出血和缺血性中风影响的患者的临床预后差有关。镇静剂
疼痛和躁动可加重脑水肿，急剧增加颅内压（ICP），应加以控制。认真使用止痛药（例如吗啡或芬太尼）可用于镇痛。对于那些意识水平下降的人，镇静是气管插管和维持安全气道所必需的。插管过程中使用的镇静药物，特别是丙泊酚，已显示出可控制ICP，降低脑代谢需求并具有抗癫痫发作的特性。由于丙泊酚半衰期短，是一种速效药物，其给药和清除耐受性良好，低血压是其持续使用的限制因素。另外，已经表明使用非去极化神经肌肉阻滞剂（NMBA），例如阿曲库铵或阿曲库铵可促进通气并控制脑损伤，但尚无关于使用NMBA来控制颅内压升高的对照研究。去极化的神经肌肉阻滞剂，最明显的是琥珀酰胆碱，由于诱导人体内的肌肉收缩，会加剧ICP的升高。营养与血糖
所有急性脑损伤患者都需要营养支持。除非有禁忌，否则肠内喂养或通过管口喂养是首选方法。必须特别注意制剂中的溶质浓度，以避免自由摄入水，降低血清渗透压和降低脑水肿。血糖升高或高血糖与脑缺血患者的水肿增加相关，并增加了缺血性中风的出血性转化风险。建议维持正常的血糖水平低于mg/dL。但是，严格控制血糖低于mg/dL与中风大小恶化有关。具体措施
尽管脑水肿与颅内压（ICP）和脑疝的升高密切相关，并且上述一般治疗策略是有用的，但治疗应最终针对症状的主要原因进行调整。个别疾病的管理将单独讨论。以下干预措施是治疗脑水肿和ICP增高的更具体治疗方法：渗透疗法
渗透疗法的目的是在血脑屏障处的脉管系统中产生更高浓度的离子。这将产生渗透压梯度，并导致水流出大脑并进入脉管系统，以在其他地方引流。理想的渗透剂可产生有利的渗透压梯度，无毒且不会被血脑屏障滤除。高渗盐水和甘露醇是使用的主要渗透剂，而利尿剂可以帮助去除从大脑中抽出的多余液体。高渗盐水是氯化钠在水中的高度浓缩溶液，可以静脉内给药。它起效迅速，在输注5分钟内可降低压力，在某些情况下可持续长达12小时，并且回弹压力可忽略不计。高渗盐水的确切体积和浓度在临床研究之间有所不同。团剂量，特别是在较高浓度下，例如23.4％，可有效降低ICP并改善脑灌注压。在颅脑外伤中，对高渗盐水持续超过2小时的反应与死亡机会减少和神经系统预后改善相关。高渗盐水与诸如右旋糖酐或羟乙基淀粉之类的药物合用可延长其作用，尽管它们的使用目前存在争议。当与甘露醇相比时，高渗盐水已被证明在降低神经重症监护中的ICP方面与甘露醇一样有效，并且在许多情况下更有效。对于血容量不足或低钠血症的人，高渗盐水可能比甘露醇更可取。甘露醇是单糖甘露糖的醇衍生物，历史上是最常用的渗透性利尿剂。甘露醇充当血液中的惰性溶质，如上所述，通过渗透作用降低了ICP。此外，甘露醇会通过增加脑脊液的重吸收而降低ICP并增加脑灌注压力，从而稀释血液并降低其粘度，并可能引起脑血管收缩。此外，甘露醇以剂量依赖性的方式起作用，并且如果不升高ICP也不会降低ICP。然而，使用甘露醇的普遍局限性是其引起低血压低血压的趋势。与高渗盐水相比，甘露醇在增加脑灌注压力方面可能更有效，在低灌注患者中可能更可取。di利尿剂（通常为速尿）在肾脏内起作用，以增加水和溶质的排泄。与甘露糖醇合用会产生严重的利尿作用，并增加全身性脱水和低血压的风险。它们的使用仍存在争议。乙酰苯甲酰胺，一种碳酸酐酶抑制剂，起弱利尿剂的作用，调节脑脊液的产生，但在急性脑损伤引起的脑水肿的管理中没有作用。可用于因特发性颅内高压（假瘤脑）引起的脑水肿的门诊治疗。糖皮质激素
糖皮质激素，例如地塞米松，已显示可减少紧密连接的通透性并稳定血脑屏障。它们的主要用途是用于治疗与脑肿瘤，脑放疗和外科手术有关的血管性脑水肿。糖皮质激素尚未显示对缺血性中风有任何益处，并已发现对脑外伤有害。由于不利的副作用（例如消化性溃疡，高血糖症和伤口愈合受损），应将类固醇的使用限制在绝对需要的情况下。换气过度
如前所述，缺氧和高碳酸血症是脑血管系统中有效的血管扩张剂，导致脑血流量（CBF）增加和脑水肿恶化。相反，过度换气可用于降低血液中的二氧化碳含量，并通过血管收缩降低ICP。过度换气的效果虽然有效，但效果短暂且一旦消除，通常会导致ICP反弹。此外，过度通气过度和血管收缩会导致CBF严重降低并引起脑缺血或中风。因此，标准做法是缓慢逆转过度换气，同时针对主要病因采取更加明确的治疗方法。重要的是要注意，脑外伤患者长期过度换气已显示出恶化预后的作用。巴比妥类
脑损伤后通过使用巴比妥类药物引起的昏迷，最明显的是戊巴比妥和硫喷妥钠，用于难治性ICP的二次治疗。然而，它们的使用并非没有争议，而且不清楚巴比妥类药物是否优于手术减压。在脑外伤患者中，巴比妥类药物可有效降低ICP，但未能显示出对临床结果的益处。对于它们在包括肿瘤，颅内高压和缺血性中风的脑疾病中使用的证据有限。巴比妥类药物有几种不良反应，限制了它们的使用，如降低全身血压和脑灌注压，心脏抑制，免疫抑制和全身性体温过低。低温
如先前在发烧的治疗中所讨论的，温度控制已显示出减少了代谢需求并减少了进一步的缺血性损伤。在外伤性脑损伤中，体温过低可能会降低成人死亡的风险和神经系统预后不良。但是，结果的差异很大，低温的深度和持续时间以及加热程序均不同。在患有脑外伤的儿童中，治疗体温过低没有益处，并且增加了死亡和心律不齐的风险。体温过低的不良反应很严重，需要临床监测，包括增加感染机会，凝血病和电解质紊乱。目前的共识是，不良反应超过了收益，其使用仅限于临床试验，而ICP对其他疗法的耐受性增加。手术
门罗-凯利主义认为，颅骨是固定的，无弹性的空间，水肿的积聚会压迫重要的脑组织和血管。在小脑或脑梗塞的情况下，脑水肿的外科手术治疗通常是通过切除颅骨的一部分以扩大硬脑膜来完成的。这将有助于减少颅骨内部的体积限制。减压半颅切除术是最常用的手术。多项随机临床试验显示，与药物治疗相比，半颅切除术可降低死亡风险。但是，没有一项单独的研究显示出具有良好功能结局的幸存者比例有所提高。减压颅骨切除术的时机仍存在争议，但通常建议在出现脑干受压的临床迹象之前，最好进行手术。术后并发症包括伤口裂开，脑积水，感染，而且相当一部分患者在术后早期也可能需要进行气管切开术和胃造瘘术。结果
脑水肿是急性脑损伤的严重并发症，最明显的是缺血性中风和脑外伤，是发病率和死亡率的重要原因。脑水肿是所有脑梗死患者中5％的死亡原因，尽管进行了医学和手术干预，大面积缺血性卒中后脑水肿的死亡率约为20％至30％。脑水肿通常在症状发作后第二天到第五天之间发生。大范围的缺血性中风会导致恶性脑水肿的迅速发展和颅内压升高。如果保守治疗，则在恶性大脑中动脉（MCA）梗塞的情况下脑水肿的死亡率为50％至80％。脑水肿患者的3个月功能转归较无水肿患者差。随着脑水肿程度的增加，这些作用更加明显，并且与梗塞的大小无关。轻度颅脑外伤（TBI）占所有报告的头部受伤的70％至90％。颅脑外伤患者的初次CT扫描中脑水肿的存在是院内死亡的独立预后指标。在所有严重程度的TBI中医院死亡风险增加之间的关系。急性和慢性期水肿与神经和临床预后较差有关。TBI和脑水肿患儿的临床结局也较差。流行病学
由于脑水肿存在许多常见的脑部疾病，因此该疾病的流行病学很难定义。应从潜在病因的角度考虑这种疾病的发生率，并且在大多数颅脑外伤，中枢神经系统肿瘤，脑缺血和脑出血的病例中都存在这种疾病。在一项研究中，在溶栓治疗的缺血性卒中患者中有28％发现了脑水肿，其中10％以严重形式发生。进一步的研究在22.7％的脑缺血性中风中发现了脑水肿。对当前研究的荟萃分析显示，在31％的病例中，有31％的受缺血性中风影响的人会发展为脑水肿。在颅脑外伤中，发生水肿的患者中有60％以上发生脑水肿，而最初CT正常的患者中有15％发生脑水肿。研究
目前对外伤性脑损伤后脑水肿的病理生理的了解还不完整。目前针对脑水肿和颅内压升高的治疗方法可有效降低颅内高压，但对功能结局的影响尚不清楚。此外，根据年龄，性别，伤害类型和遗传学等不同特征，脑部和ICP治疗对个体的影响也各不相同。有数不清的分子途径可导致脑水肿，其中许多尚未被发现。研究人员认为，脑水肿的未来治疗将基于在各种情况下确定脑水肿的潜在病理生理和分子特征方面的进展。同时，放射线标记，生物标记和临床监测数据的分析对治疗脑水肿至关重要。在年代，对脑水肿的力学性质进行了许多研究，其中大多数是基于有限元分析（FEA）的，这是固体力学中广泛使用的数值方法。例如，Gao和Ang使用有限元方法研究了开颅手术期间颅内压的变化。关于这种情况的第二条研究线
