这么重的症状怎么可能只是腔隙性梗塞，病人肯定有其他的问题……！
作者｜李土豆
来源｜医学界急诊与重症频道
某天上班的时候，来了一个主诉为“言语蹇涩伴右上肢肢体活动障碍8小时”的53岁女性。患者8小时前无明显诱因出现言语蹇涩，然后感觉右手活动不利，门诊CT提示：轻度脑萎缩、脑白质脱髓鞘改变。粗测右上肢肌力3级，右下肢肌力4级。凭借临床经验判断，诊断为“脑梗死”，考虑发病不超过24小时脑梗死CT暂时还未显影。
给予依达拉奉清除氧自由基及二级预防药物，谁知液体还没挂上，患者病情突然进行性的加重了，收治时还能勉强回答问题的患者，直接失语，右侧上下肢肌力直接降至0级。“症状加重这种情况以往脑梗死的病人也有，幸好提前和家属沟通过病情进展，24小时后再复查个CT看看吧。”我一边安慰自己，一边给病人预约了头颅MRI。
一
什么鬼？症状和CT不符？
第二天患者意识水平下降，呈昏睡状态，仍然失语，肌力没有改善。复查头颅CT提示：
①双侧半卵圆中心及额叶、顶叶腔隙性脑梗塞灶可能；
②脑萎缩；脑白质脱髓鞘改变。
What？！这么重的症状怎么可能只是腔隙性梗塞，病人肯定有其他的问题，但问题又出在哪儿呢？临床症状和检查结果不相符的时候简直就是一场头脑风暴，所有结论推翻重来，重新审视已有证据。头颅MRI赶快扫！
二
MRI揭开谜底
当天加急给病人做的的头颅MRI结果揭开了谜底：
①双侧基底节区、双侧侧脑室旁、双侧半卵圆中心、双侧额叶、双侧顶叶、双侧枕叶及双侧颞叶脑白质区多发异常信号，考虑广泛脱髓鞘改变，多发性硬化可能；
②轻度脑积水。
三
多发性硬化是个什么鬼？
多发性硬化（Multiplesclerosis，MS）是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫疾病。多在成年早期发病，女性多于男性，大多数患者变现为反复发作的神经功能障碍，多次缓解复发，病情逐渐加重。其主要临床特点为症状体征的空间多发性和病程的时间多发性。
其发病原因及机制迄今不明，考虑与病毒感染、自身免疫反应或遗传等多种因素有关。
主要表现为视力障碍、肢体无力、感觉异常、共济失调、自主神经功能障碍、精神症状和认知功能障碍、发作性症状，亦可伴有周围神经损害和多种其他自身免疫性疾病。
临床分为复发-缓解型、原发进展型、继发进展型、进展复发型。
MRI是检测MS最有效的辅助诊断手段，阳性率可达62%~94%。
四
多发性硬化怎么治？
迄今为止，MS尚无有效根治措施，治疗目的主要是抑制急性期炎性脱髓鞘病变进展，避免促发因素，减少复发次数。晚期采取对症和支持疗法，减轻神经功能障碍造成的痛苦。
目前主张免疫干预治疗，多使用大剂量激素冲击疗法（常规用法为1g/d开始，静脉滴注3~4小时，共3~5天；然后剂量减半，每3天减半量，每个剂量用3天，直至减完。如第1次大剂量3至5天后缓解仍不满意，过3~5天后可再用1次1g/d，用3~5天。）并在治疗过程中常规补钙、补钾及保护胃黏膜，并定期复查血压、血糖及电解质。
五
病人呢？病人怎么样了！
有了新的诊断思路后又重新追问了病史，患者家属说大概半年前患者曾出现过一次约10秒的晕厥，没引起重视，但从那以后患者逐渐反应迟钝，脾气暴躁易怒，家属以为只是因为她心情不好，也没有就医。细枝末节汇总起来可以确诊是多发性硬化（继发进展型）了。治疗方案立即重新制定，mg甲强龙短程冲击5天，后逐渐减量。激素冲击第3天的时候患者意识状态明显改善，下肢肌力恢复至2级。期间因为长期卧床患者并发了肺部感染，及时予以抗感染等对症治疗。一个月后患者顺利康复了，出院的时候患者自己走到了办公室和我们一一告别。
我们做学生的时候考试是分科目有重点的，但病人来就诊的时候却不会按着“临床路径”去生病，同样的症状，背后的原因却千差万别，使用的治疗也大相径庭。我们看书的时候也许会允许自己少看一个病，但真正的工作中谁能允许自己错过一条命？
赞赏
推荐文章
热点文章
